۱٫۱-پیوند کلیه
پیوند کلیه به عنوان درمان انتخابی برای بیماران با مرحله نهایی بیماری کلیوی^[۱] (ESRD) که از عوامل مختلف ناشی می­ شود، تبدیل شده است. ESRD نشانه ای برای پیوند کلیه است که در آن میزان فیلتراسیون گلومرولی کلیه به کمتر از ml/min 15 می­رسد­. پیامد های پیوند در طول سال­های اخیر به طور قابل توجهی بهبود یافته است. (Sayegh MH et al, 2004, Keith DS et al,2005)

پیوند کلیه یک انسان به انسان دیگر بنام Renal allograft نامیده می­ شود که دهنده کلیه، انسان زنده (خویشاوند، غیر خویشاوند) یا جسد (عمومأ دچار مرگ مغزی) می­باشد. (Phadke G et al, 2011) تا سال ۱۳۸۹ جمعیت بیماران دچار نارسایی کلیه در ایران ۳۲۰ هزار نفر بوده است که ۴۹% این بیماران از روش درمانی پیوند کلیه، ۴۸% از روش دیالیز خونی و ۳% از روش دیالیز صفاقی استفاده می­کردند. (Zwieble William J et al, 2000)
برای پیشگیری و درمان پس زدگی عضو پیوندی از داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی استفاده می­ شود. این داروها انواع متنوعی دارند که هر کدام با مکانیسم جداگانه­ ای باعث سرکوب سیستم ایمنی می­شوند و با توجه به شرایط بیمار معمولا یک ترکیب سه دارویی یا دو دارویی برای بیمار تجویز می­ شود، معمول­ترین داروهایی که استفاده می­ شود شامل: ساندیمون، سل سپت، پردنیزولون و اف کا می­باشد. به دلیل استفاده از این داروها گیرندگان پیوند کلیه در معرض ابتلا به عفونت و برخی از بدخیمی­ها می­باشند، علاوه بر موارد ذکر شده ممکن است بافت پیوندی دچار پس­زدگی شود برای پیشگیری از عوارض مطرح شده، قبل از پیوند آزمایشات کامل فیزیکی برای تشخیص و درمان مواردی که می ­تواند پس از عمل پیوند باعث بروز مشکلاتی در بیمار شود، انجام می­گیرد. تعیین نوع بافت، گروه خون و آنتی بادی، برای تعیین هماهنگی بین بافت و سلول­های دهنده و گیرنده ضروری است. گیرنده پیوند در زمان پیوند نباید هیچ گونه عفونتی داشته باشد، زیرا پس از عمل به دلیل استفاده از دارو های سرکوب ایمنی در معرض خطر عفونت قرار دارد. (Cornell et al,2008) علم پیوند کلیه در نیم قرن گذشته به طور قابل توجهی پیشرفت کرده است که عمدتأ به دلیل درک بهتر سیستم ایمنی بدن در رد پیوند و مدیریت بهتر سرکوب سیستم ایمنی می­باشد.
(Morris PJ, 2004, Sayegh MH et al, 2004)
تهدید ایمنولوژیک پیوند کلیه قبل از پیوند شروع می­ شود و ناشی از اثرات سیستمیک مرگ مغزی دهنده یا ایسکمی- ریپرفیوژن حین عمل می­باشد. ایسکمی به دنبال ریپرفیوژن بیان آنتی ژن­های HLA^[2] را بالا می­برد و باعث به راه افتادن آبشاری از کموکاین­ها، سیتوکین­های پیش التهابی و مولکول­های چسبنده در پیوند می­ شود. این افزایش آنتی ژن­های HLA، پاسخ ایمنی و نفوذ سلولی پیوند را تشدید می­ کند و هر دو این پاسخ­ها خطر رد پیوند را افزایش
می­دهد. (Briscoe DM et al, 1998, Kim IK et al, 2008)
اولین پیوند کلیه در ۱۷ ژوئن سال ۱۹۵۰ در Ruth Tucker، بر روی یک زن ۴۴ ساله مبتلا به بیماری پلی- کیستیک کلیه انجام گرفت. کلیه اهدا شده ۱۰ ماه بعد از پیوند رد شد به دلیل اینکه هیچ داروی سرکوب کننده سیستم ایمنی در آن زمان در دسترس نبود. اولین پیوند موفقیت آمیز کلیه، در سال ۱۹۵۴ در بوستون و پاریس در بیمارستان بریگهام توسط جوزف موری و همکارانش بر روی دو قلو های همسان (رونالد و ریچارد) انجام گرفت. (Petechuk D, 2006) اولین پیوند کلیه در ایران در سال ۱۳۴۶ شمسی در شیراز انجام شد.
( Wishart DS, 2008, Ghods AJ, 2002)
۲٫۱-رد پیوند کلیه
رد پیوند همواره از موانع اصلی در پروسه پیوند بوده است. پیوند بافت یا سلول از یک دهنده که از نظر ژنتیکی با دریافت کننده پیوند متفاوت است باعث به وجود آمدن یک پاسخ ایمنی بر علیه آنتی ژن های فرد دهنده پیوند می­ شود که اگر کنترل نشود، این پاسخ ایمنی پیوند را از بین می­برد. رد پیوند ناشی از مکانیسم­های مختلف مرتبط با آنتی بادی­ها، سیستم کمپلمان، سلول­های T ودیگر انواع سلول­ها می­باشد. انواع مختلف سلول­ها در پیوند به عنوان هدف توسط این واسطه­ها تحت تأثیر قرار می­گیرند به خصوص سلول­های اندوتلیال و سلول­های توبولی. برخی از واسطه­های التهابی، به عنوان مثال اینترفرون گاما می ­تواند حساسیت پیوند به آسیب را تغییر بدهد. رد پیوند را می­توان به وسیله­ تطبیق مولکولی بین دهنده و گیرنده و به وسیله­ استفاده از داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی بعد از پیوند کاهش داد. (Frohn C et al, 2001)رد پیوند یک پاسخ ایمنی تطبیقی است که از طریق ایمنی سلولی (بواسطه سلول های T کشنده و القاء آپوپتوز سلول های هدف) و همچنین ایمنی همورال (بواسطه فعال کردن سلول های B ترشح کننده آنتی بادی) انجام می­گیرد که این اقدام توسط اجزای پاسخ ایمنی ذاتی (ماکروفاژ ها و پروتئین های ایمنی محلول) همراهی می­ شود.
۳٫۱- رد حاد پیوند
رد حاد پیوند یک عارضه جدی و مهم بعد از پیوند است و یک عامل مهم در ایجاد رد مزمن پیوند محسوب می-شود. به نظر می­رسد این پدیده دارای یک زمینه­ ایمنولوژیک بوده و سیستم ایمنی نقش اساسی دارد. رایج-ترین شکل رد حاد پیوند زمانی آغاز می­ شود که آنتی ژن­های دهنده پیوند بوسیله­ی سلول­های عرضه کننده آنتی ژن (APC)^[3] به لنفوسیت­های T در گیرنده عرضه شود. (Larsen CP et al, 1990) بیوپسی از کلیه پیوندی روش استاندارد برای تشخیص رد حاد است. رد حاد به طور سنتی بر اساس سرعت و شدت فرایند rejection به گروه ­های hyper acute، accelerate acute و acute rejection طبقه بندی می­شوند.
تشخیص رد حاد نه تنها متکی بر علائم و نشانه­ های بالینی در بیمار است، بکله بر اساس
داده ­های آزمایشگاهی چون بیوپسی بافت صورت می­گیرد. آسیب شناس آزمایشگاه به طور کلی به دنبال سه نشانه اصلی بافت شناسی می­گردد: ۱- نفوذ سلول های T، که ممکن است با نفوذ ائوزینوفیل­ها، سلول­های پلاسما و نوتروفیل­ها همراه باشد، ۲- سازش ساختار آناتومی بافت و ۳- آسیب رگ­های خونی. بیماران مبتلا به رد حاد سلولی، یک افزایش ناگهانی در کراتینین سرم، تجمع مایعات و گاهی اوقات تب و tenderness (حساس شدن به لمس) پیوند را نشان می­ دهند. با درمان فعلی بروز رد حاد در سال اول پس از پیوند تقریبأ ۱۰-۵ % می­باشد. از لحاظ پاتولوژیکی رد حاد با تجمع سلول­های تک هسته­ای در فضای بین توبولی همراه با التهاب در توبول­ها و گاهی اوقات در رگ­های خونی تجلی می­یابد. (Colvin RB et al, 2006) حملات رد حاد پیوند کلیه یک عامل خطر برای بقاء کوتاه مدت و بلند مدت پیوند در نظر گرفته می­ شود. (Pallardo LM et al, 2004) تعدادی از عوامل که بقاء کوتاه مدت پیوند را تحت تأثیر قرار می­ دهند عبارتند از: عملکرد تأخیری پیوند (DGF)^[4] ، آنتی بادی-های ضد HLA، نوع اهدا کننده پیوند، گروه خونی، افزایش سن دهنده و گیرنده پیوند، وزن گیرنده، فشار خون بالا، دیابت و… از عوامل خطر قابل توجه برای از دست دادن پیوند می­باشند که برخی از این عوامل را به اختصار توضیح می­دهیم.
۴٫۱- DGF
از دست دادن پیوند به علت اختلال در عملکرد مزمن پیوند یک نگرانی عمده در دریافت کننده­ های پیوند کلیه می­باشد. (Briganti EM et al, 2002, Chapman JR et al,2005) وقوعDGF بیش از ۳-۲ هفته بعد از پیوند طول می­کشد. علل اختلال عملکرد کلیه بسته به مدت زمان پس از پیوند، منبع ارگان زنده یا جسد، نوع سرکوب سیستم ایمنی، بیماری های زمینه­ای و… متفاوت است. تخمین زده شده که در ۵۰-۳۰ % از پیوند­ها اختلال در عملکرد در طول دوره اولیه پیوند گسترش می­یابد. (Giral Class M et al, 1998) DGF را می­توان بسته به زمان پس از پیوند به دو نوع زودرس و تأخیری تقسیم کرد. اختلال عملکرد حاد یا تحت حاد کلیه با افزایش ناگهانی کراتینین سرم آشکار می­ شود. اختلال عملکرد تأخیری پیوند معمولأ ۶ ماه پس از پیوند بروز می­ کند که با بالا رفتن به آرامی کراتینین سرم خودش را نشان می­دهد. اغلب با پروتئنوری با درجه کم و فشار خون بالا همراه است و به میزان ۴-۲ % در هر سال اتفاق می­افتد.
۵٫۱- آنتی بادی­های ضد HLA
پاسخ­های خود ایمنی عمدتأ بر علیه مولکول های سطح سلول که تحت عنوان مولکول­های ^[۵]MHC خوانده می-شوند، انجام می­گیرد. مولکول­های MHC در انسان آنتی­ژن لکوسیت انسانی (HLA) نامیده می­شوند. این مولکول­ها مسئول ارائه آنتی­ژن­های خار ج و داخل سلولی به سلول­های سیستم ایمنی از جمله سلول­های T هستند. سلول­های T قادرند مولکول MHC خارجی سلول­های پیوند (به طور مستقیم) یا بعد از پردازش مجدد در سطح گیرنده سلول­های عرضه کننده آنتی­ژن (غیر مستقیم) تشخیص بدهد. بدن به طور معمول به مولکول-های MHC که از قبل در بدن وجود داشته پاسخ نمی­دهد مگر اینکه از طریق بارداری، انتقال خون یا پیوند در معرض سلول­های خارجی قرار بگیرند. هر چه میزان سازگاری مولکول­های MHC دهنده با گیرنده بیشتر باشد سیستم ایمنی میزبان کمتر تحریک شده و پایداری بافت افزایش می­یابد. (Morris PJ et al, 2004) اهمیت آنتی­ژن­های MHC در انسان بدیهی است به طوری که میزان طول عمر بقای پیوند در پیوند­های خواهر برادری با HLA مشابه به طور قابل توجهی بالاتر از پیوند خواهر برادری با HLA غیرمشابه می­باشد. (Nankivell BJ et al, 2010) تقریبأ ۲۵ % از رد حاد به علت آنتی­بادی علیه آنتی­ژن­های HLA دهنده صورت می­گیرد. (Colvin RB, 2007)
۶٫۱- آنتی بادی علیه آنتی ژن­های گروه خونی
در پیوند کلیه، گروه خونی دهنده کلیه به طور معمول با گروه خونی گیرنده سازگار است. با این حال، پیوند کلیه در گیرنده­هایی که با فرد دهنده از نظر گروه خونی ناسازگاراند نیز با موفقیت، با بهره گرفتن از یک پروتکل تجربی پلاسمافرز یا immunoadsorption که مستلزم حذف آنتی­بادی در گیرنده پیوند بعد از عمل است، صورت می­گیرد. پس از حذف، آنتی بادی­های ضد گروه خونی به سطح قبل از پیوند افزایش می­یابند. (Lynch RJ et al, 2008)
۷٫۱- افزایش سن اهداکننده و دریافت کننده پیوند
در مطالعه­ ای که در سال ۲۰۱۰ بر روی عوامل خطر مؤثر در از دست رفتن پیوند انجام شد، نتایج نشان داد که سن اهدا کننده یک عامل پیش آگهی و قابل توجه برای از دست رفتن پیوند است، بدین صورت که با افزایش یک سال در سن دهنده، خطر نسبی از دست رفتن پیوند ۰۵/۱ برابر افزایش می­یابد. (Khalkhali HR et al, 2010)
۸٫۱- اهدا کننده بافت
اینکه بافت پیوندی از فرد زنده دریافت شده باشد یا از فرد دچار مرگ مغزی، در بقای طولانی مدت پیوند تأثیر-گذار خواهد بود. به طوری که در بیمارانی که از فرد زنده و به خصوص از خویشاوندان درجه اول بافت می­گیرند رد پیوند کاهش می­یابد. تا سال ۱۳۸۷ در حدود ۹۵-۹۰ % پیوند­ها از اهدا کنندگان زنده و ۵ تا ۱۰ درصد آن از طریق پیوند از جسد انجام می­گرفت، در حال حاضر، ۹۶ درصد پیوند­ها از جسد و تنها حدود ۴ درصد از پیوند­ها از اهدا کننده زنده دریافت می­ شود. همچنین مطالعات انجام شده در این خصوص حاکی از آن است که حدود ۵۰-۲۰ %، وقوع DGF در بیمارانی که از جسد بافت دریافت می­ کنند افزایش می­یابد که ناشی از اثرات سیستمیک مرگ مغزی دهنده یا آسیب اسیکمی- ریپرفیوژن حین عمل می­باشد.
(Nankivell BJ et al, 2010, Giral Classe M et al,1998)
۹٫۱- استرس اکسیداتیو و آنتی اکسیدانت ها
استرس اکسیداتیو در نتیجه­ افزایش غلظت گونه­ های فعال اکسیژن (ROS)^[6] و یا کاهش آنتی اکسیدانت­ها صورت می­گیرد. (Crawford DA et al, 2011) که نشان دهنده عدم تعادل در میزان تولید رادیکال­های آزاد و توانایی سیستم دفاع آنتی اکسیدانی در رفع واسطه­های واکنش (ROS) و یا ترمیم آسیب به وجود آمده می-باشد. اثرات سمی ناشی از استرس اکسیداتیو که از طریق تولید پراکسیدها و رادیکال­های آزاد ایجاد می­ شود به تمام اجزای سلول از جمله: پروتئین­ها، لیپیدها و DNA آسیب می­رساند. علاوه بر این، گونه­ های فعال اکسیژن به عنوان یک عامل پیام­رسان در سیگنالینگ اکسید و احیاء عمل می­ کنند، بنابراین استرس اکسیداتیو می ­تواند باعث اختلال در مکانیسم­های طبیعی سیگنالینگ سلولی شود.
در انسان استرس اکسیداتیو در توسعه سرطان (BarryH , 2007)، بیماری پارکینسون و آلزایمر (Valko M et al, 2007)، آترواسکلروز، نارسایی قلبی (Singh N et al, 1995)، سندرم x شکننده (Diego-Otero Y et al, 2009)، بیماری خونی سلول داسی شکل (Amer J et al, 2006) و چند بیماری دیگر دخیل است. استرس اکسیداتیو شدیدتر می ­تواند باعث مرگ سلول­ها شود، استرس اکسیداتیو در حد متوسط می ­تواند آپوپتوز را آغاز کند، در حالیکه تنش­ها شدیدتر باشد ممکن است باعث نکروز شدن گردد. (Lennon SV et al, 1991) برای حفظ عملکرد سلولی در برابر ROS، سلول­ها سیستم دفاعی آنزیمی (به عنوان مثال: سوپر اکسید دیسموتاز، کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز) و غیر آنزیمی (به عنوان مثال: گلوتاتیون و
ویتامین هایی با نقش آنتی اکسیدان مثل ویتامین C و E) دارند که به وسیله ی آن ROS راسم زدایی می­ کنند. (Abdollahi M et al, 2004)
۱۰٫۱- کاتالاز
کاتالاز آنزیم مشترک در تقریبأ تمام موجودات زنده هوازی می­باشد که تجزیه پراکسید هیدروژن (H₂O₂) به آب و اکسیژن را کاتالیز می­ کند. (Chelikani P et al, 2004) کاتالاز مجموعه ­ای از چهار زیر واحد یکسان (تترامر) است که هر زیر واحد آن دارای وزن مولکولی در حدود ۶۰ کیلو دالتون می­باشد و هر زیر واحد دارای یک گروه هِم می­باشد.
(Nagem R et al, 1999)
ژن کاتالاز ۳۴ کیلو جفت باز طول دارد و شامل ۱۲ اینترون و ۱۳ اگزون می باشد. بخش پروموتر ژن کاتالاز غنی از GC و فاقد جعبه­ی TATA می­باشد. ژن کاتالاز انسان بر روی بازوی کوتاه کروموزوم شماره ۱۱ در موقعیت ۱۳ این ژن (۱۳P11) قرار گرفته است. (Quan F et al, 1986) تومور ویلمز (Wilm’s Tumor) یک نئوپلاسم رایج دوران کودکی است که با حذف در اطراف باند ۱۳P کروموزوم ۱۱ همراه است. در بعضی از افراد حذف با کاهش فعالیت آنزیم کاتالاز همراه است. در بافت پستانداران بالاترین سطح آنزیم کاتالاز در کبد، کلیه و گلبول های قرمز و پایین ترین سطح آن در بافت همبند یافت می­ شود. Shinga و همکارانش گزارش کردند که در سلول­های عضله صاف عروق و سلول های اندوتلیال آنزیم کاتالاز فاقد فعالیت می­باشد. در بافت کبد کاتالاز به طور غالب در پراکسیزوم­ها و در اریتروسیت­های بالغ بصورت آزاد در سیتوزول وجود دارد. (Quan F et al, 1986)
تجزیه پراکسید هیدروژن به آب و اکسیژن بوسیله ی آنزیم کاتالاز، یک فرایند دو مرحله­ ای است:
۱)H₂O₂ + Fe(III)-E → H₂O + O=Fe(IV)-E
۲) H₂O₂ + O=Fe(IV)-E → H₂O + Fe(III)-E + O₂
با وارد شدن پراکسید هیدروژن به جایگاه فعال آنزیم کاتالاز، با اسید آمینه های ۱۴۷Asn و ۷۴His برهمکنش می­ کند و باعث انتقال پروتون (یون هیدروژن) بین اتم های اکسیژن می­ شود که این انتقال یون هیدروژن به اتم-های اکسیژن آزاد سبب تشکیل یک مولکول آب می­ شود و Fe³⁺ به Fe⁴⁺ تبدیل می­ شود. Fe⁴⁺ با دومین مولکول هیدروژن پراکسید واکنش داده، آب و اکسیژن تولید می­ کند و به Fe³⁺ تبدیل می­ شود. (Vetrano AM et al, 2005)
تعدادی جهش و چند شکلی در ژن کاتالاز گزارش شده که بیشتر آنها با آکاتالاسمیا^[۷] که یک صفت آتوزومال غالب بوده و سطح آنزیم کاتالاز گلبول­های قرمز ۲/۰-۴ % بالاتر از حد نرمال است، همراه می­باشد. (Ogata M, 1991)
چند شکلی که در این مطالعه مورد بررسی قرار دادیم، جایگزینی باز سیتوزین به تیمین در موقعیت ۲۶۲- پروموتر ژن کاتالاز بود که افراد حامل آلل T (CT, TT) نسبت به افراد هموزیگوت برای آلل C(CC) به طور قابل توجهی سطح کمتری از آنزیم کاتالاز را نشان
می­ دهند. (Ahn J et al, 2006)
ساختار ژن CAT و جایگاه چند شکلی مورد نظر در شکل زیر آمده است.

شکل ۱٫۱- ساختار ژن CAT و چندشکلی ژنتیکی CATC-262T
۱۱٫۱-NAD(P)H کوئینون اکسیدوردوکتاز۱ (NQO1)
NQO1 یک آنزیم سیتوزولی است که قبلأ تحت عنوان DT-diaphorase نامیده می­شد، از آنزیم­ های مهم در متابولیسم زنوبیوتیک­ها به شمار می ­آید. این آنزیم احیاء دو اکترونی ترکیبات quinoid به هیدروکوئینون را کاتالیز می­ کند. از تولید رادیکال­های آزاد و گونه های فعال اکسیژنی جلوگیری می­ کند، در نتیجه از سلول­ها در برابر آسیب اکسیداتیو محافظت می­ کند. همچنین فعال سازی برخی از مواد زیست محیطی پیش ساز سرطان موجود در دود توتون و تنباکو مانند ترکیبات نیتروآروماتیک و آمین های هتروسیکلیک را کاتالیز می­ کند.
(Chen H et al, 1999)
ژن این آنزیم بر روی موقعیت ۲۲ بازوی بلند کروموزوم شماره ۶ (۲۲q16) قرار دارد. طول این ژن ۲۰ کیلو جفت باز است که ۵ اینترون و ۶ اگزون را در خود جای داده است.
(Ernster L,1987)
چند شکلی مورد بررسی در این مطالعه مربوط به جایگزینی اسید آمینه­های سیتوزین به تیمین در موقعیت ۶۰۹ اگزون شماره ۶ ژن NQO1 می­باشد که اسید آمینه پرولین جایگزین سرین می­ شود. (Wiencke JK et al, 1997) این جهش با کاهش فعالیت آنزیم همراه است و در ۲۵-۱۳ % ازجمعیت سفید پوستان دیده می­ شود. (Chen H et al, 1999) به طوری که آنزیم NQO1 در افرادی که ژنوتیپ TT دارند، یا فاقد فعالیت است یا فعالیت کمی دارد.(Siegel D et al, 1999) و افرادی که ژنوتیپ هتروزیگوت (CT) دارند تقریبأ نیمی از فعالیت آنزیم را دارند.

از این شیوه برای موضع سازی محصولات نسبت به رقبا استفاده می شود. اگرچه یافتن جایگاه خاص در قیمت گذاری تشخصی نیز مطرح است، در این جا سازمان می خواهد قیمت های خود را کمتر یا برابر با قیمت رقبا تعیین کند تا محصول سازمان جایگاه مناسبی در ذهن مشتریان بیابد (کیم، ۲۰۰۹: ۹۷)

ج- نرخ های جاری
زمانی که تفاوتی بین محصولات وجود ندارد، تولیدکننده باید از نرخ های جاری استفاده کند. این وضعیت مستقیماً مربوط به رقابت کامل است (هیانگ، ۲۰۰۶: ۲۶).
د- قیمت گذاری پیرو
به قیمت گذاری مرتبط با رهبران قیمت صنعت، قیمت گذاری پیرو گفته می شود و زمانی به کار می رود که سازمان در صنعتی که تحت تسلط یک یا دو رهبر قیمت است، سازمان کوچک یا متوسطی است. اکثر محصولات، ویژگی های متمایزکننده ای ندارند.
۲-۵-۲-۸ قیمت گذاری ریزشی
هدف قیمت گذاری ریزشی، کاهش مستمر قیمت ها برای دستیابی به لایه های متوالی تقاضا می باشد، این استراتژی زمانی کاربرد دارد که محصول، در سطح قیمت های پایین تر در یک بازار با کشش قیمت، به طور دائمی مورد توجه گروه بزرگتری از مصرف کنندگان قرار می گیرد و سازمان، با تبعیت از مفاهیم منحنی یاد گیری و سایر صرفه جویی های ناشی از مقیاس در توزیع، ترفیع و فروش، استراتژی تولید با هزینه های پایین تر را دنبال می کند (هیمن، ۲۰۰۸: ۱۷).
۲-۵-۲-۹ تفاوت بین رویکردهای قیمت گذاری بر مبنای هزینه و ارزش
در استراتژی های قیمت گذاری بر مبنای هزینه^[۳۵] روی ارزش های کوتاه مدت به فروشنده تمرکز دارد و این یک رویکرد سنتی است و سود فروشندگان به سود خریداران ترجیح داده می شود ولی استراتژی های قیمت گذاری بر مبنای ارزش روی درک مشتریان از ارزش محصول کار می کند و نه روی قیمت محصول، به علاوه بر روی ارزش بلند مدت برای مشتریان تمرکز دارد و به صورت استراتژیک عمل می کنند (دولند، ۱۹۹۷: ۵۶).
۲-۵-۳ تطابق توزیع
توزیع استاندارد بین المللی، به ساختار یک کانال توزیع یکنواخت در بازارها اشاره دارد. برای این سوال که آیا پیاده سازی یک سیستم توزیع یکنواخت یک شرکت یا استفاده از کانال ها، با شرایط بازار خارجی سازگار شده اند یا خیر، هیچ راه حل صریح و روشنی در ادبیات مطرح نشده است. در وضعیت همگنی بالای محصول و یک شرکت، به نظر می رسد استاندارد سازی توزیع، ترجیح داده شود. یک استراتژی فروش شخصی استاندارد و یکنواخت در بازار، ضروری می باشد. حمایت از عاملان محلی مانند وارد کنندگان و شرکت های محلی با توجه به توزیع، کم اهمیت می باشد. بنابراین، پیشنهاد می کنیم که حتی اگر یک شرکت قادر به کاهش درک عدم اطمینان باشد، سازگاری سیستم فروش، برای بازارهای در حال رشد بین المللی کسب وکار مناسب نمی باشد ((هلم و گریتش، ۲۰۱۴: ۴۲۲).
۲-۵-۳-۱ استراتژی‌های انتخاب کانال توزیع
یکی از مهمترین تصمیمات برای عرضه محصول، در حوزه تعیین تعداد واسطه‌ها اخذ می‌شود. در این راستا سه گزینه به شرح زیر مطرح ‌است:

 

1. 1. توزیع گسترده: این استراتژی که توزیع محصولات در تعداد زیادی خرده‌فروشی را شامل می‌شود، بیشتر در حوزه مواد مصرفی و کالاهای متداول و روزمره کاربرد دارد. چراکه عموماً مردم حاضر نیستند برای خرید کالاهایی مانند ماست و صابون، مسافت زیادی را طی کنند بلکه انتظار دارند در نزدیکترین خرده‌فروشی به آن دسترسی داشته باشند. بنابراین اغلب تولیدکنندگان مواد غذایی و محصولات متداول از این استراتژی استفاده می‌کنند تا دسترسی عامه مردم به محصولات خود را در بالاترین حد ممکن فراهم سازند (یاری، ۱۳۸۸ :۸).

 

1. 1. توزیع گزینشی: در این شیوه توزیع، خرده‌فروشانی برای عرضه محصول مورد نظر در مناطق مختلف انتخاب می‌شوند. تعداد واسطه‌ها در این حالت از توزیع گسترده کمتر و از توزیع انحصاری بیشتر است. این استراتژی توزیع، بیشتر برای لوازم خانگی و اصولاً کالاهای مغازه‌ای مورد استفاده قرار می‌گیرد، چراکه مشتریان این نوع کالاها انتظار ندارند این قبیل محصولات را حتماً در محل زندگی خود بیابند (فرزین، ۱۳۸۶: ۱۶).

 

1. 1. توزیع انحصاری: در این شیوه، در هر منطقه یک واسطه بعنوان نماینده انحصاری انتخاب می‌شود. در این استراتژی، تعداد واسطه‌ها بسیار کمتر از دو نوع دیگر بوده و بیشتر در مورد محصولات ویژه از قبیل اتومبیل و لباسهای خاص مورد استفاده قرار می‌گیرد. چراکه مشتریان وفادار به این نوع محصولات با کمال علاقه حاضرند برای دستیابی به محصول مورد نظر مسافت زیادی را طی کنند (روستا، ۱۳۸۸: ۶۷).

 

۲-۵-۳-۲ مراحل طراحی کانال‌های توزیع
کانال توزیع مطلوب کانالی است که هم نیاز مشتریان را برآورده کند و هم قدرت رقابت داشته باشد.
مراحل طراحی کانال توزیع به صورت زیر است:

 

1. 1. تحلیل نیازهای خدماتی مشتریان: در این مرحله نیازهای مشتریان بصورت دقیق مورد تجزیه و تحلیل قرار می‌گیرد. مقدار خرید، زمان انتظار، تعداد عرضه‌کنندگان، میزان تنوع محصولات و خدمات پشتیبانی مورد انتظار مشتریان در این مرحله مشخص می‌شوند.

 

1. 1. تعیین اهداف کانال توزیع و شناسایی محدودیتها: در این مرحله با توجه به ویژگیهای هر محصول، هدفهای کانال‌های توزیع آن مشخص می‌شود. تصمیم در مورد مستقیم یا غیرمستقیم بودن واسطه‌ها در کانال توزیع در این مرحله اتخاذ می‌شود. علاوه بر این محدودیتهایی که در سیستم توزیع ممکن است وجود داشته باشد، در این مرحله مشخص می‌شود. کانال‌های توزیع شرکتهای رقیب و قوانین و مقررات حاکم از جمله این محدودیتها هستند.

 

۳٫تعیین گزینه‌های موجود (کانال‌های توزیع موجود): پس از بررسی میزان خدمات مورد درخواست مشتریان و تعیین اهداف کانال توزیع در این مرحله باید به شناسایی کانال‌های موجود در بازار پرداخته شود. انواع واسطه‌های موجود، تعداد واسطه‌های مورد نیاز، و شرایط و مسئولیتهای هر یک از واسطه‌ها در این مرحله مشخص می‌شود.

 

4. 4. ارزیابی گزینه‌های مختلف و انتخاب: پس از تعیین کانالهای توزیع قابل استفاده، باید یکایک آنها را با توجه به سه معیار اصلی اقتصادی، اعمال کنترل و سازگاری با شرایط، مورد ارزیابی و بررسی قرار داد. سپس باتوجه به نتایج حاصل از ارزیابی نسبت به انتخاب کانال یا کانال‌های توزیع مناسب اقدام ‌شود. (فرزین، ۱۳۸۶: ۱۶).

 

4. 4. عقد قرارداد و کنترل: بعد از مشخص شدن کانال یا کانال‌های توزیع، باید افراد مورد نیاز در این کانال‌ها انتخاب شده، آموزش داده شوند، در آنها ایجاد انگیزه شده و نهایتاً آنها را مورد ارزیابی قرار داد. از آنجاکه محیط بازاریابی و چرخه عمر محصول ثابت نمی‌مانند، باید همیشه آمادگی لازم برای تغییر بندهای قرارداد و انجام اقدامات اصلاحی در کانال‌های انتخاب شده را داشت (فروزنده، ۱۳۸۹: ۸۷).

 

۲-۵-۳-۳ وظایف کانال توزیع
توزیع فیزیکی محصولات، وظیفه اصلی کانالها‌ی توزیع است. توزیع فیزیکی شامل حمل و نقل، مدیریت موجودی(انبارداری) وارایه خدمات به مشتری است. واسطه‌ها نیز می توانند وظایف دیگری را انجام دهند که در کارایی بیشتر کانال و توسعه بازار موثرند. این وظایف شامل تحقیقات بازار، تبلیغات وبرنامه ریزی محصول می باشد. در بسیاری از سیستم های کانال توزیع ,اعضاء در فرایند تفکیک سازی مشارکت می کنند. این فرایند شامل وظایفی چون تجمع سازی، تفکیک سازی و تناسب سازی است. تجمع سازی فرایند اجماع و جمع آوری محموله های فردی است با این فرایند می توان حمل ونقل کالا رابه نحو مطلوبتر و با صرفه جویی بیشتر انجام داد. تفکیک سازی عبارت است از فرایند جداسازی کالا از نظر کیفیت ,رنگ و اندازه. تناسب سازی معمولا د رسطح خرده فروشی صورت می گیرد. این فرایند درواقع انواع مختلف کالا را جهت پاسخ به ترجیحات مختلف مشتریان تامین می کند. (فروزنده، ۱۳۸۹: ۸۷).
انواع کانال های اصلی توزیع

 

1. 1. کانال توزیع محصولات مصرفی

 

1. 1. کانال توزیع محصولات صنعتی

 

1. 1. کانال توزیع خدمات

 

۲-۵-۴ تطابق ترفیع
زو و کاوسگیل^[۳۶]، (۲۰۰۲) سازگاری ترفیع را به عنوان درجه ای از تفاوت در روش های تبلیغاتی در سراسر کشور تعریف کرده اند. سازگاری ترفیع به شدت تحت تأثیر ترجیحات مشتری های مختلف و فرهنگ قرار دارد. بنابراین به نظر می رسد سازگاری ابزارهای تبلیغاتی، شرط لازم برای موفقیت در بازارهای خارجی می باشد. پیشرفت های مداوم در فن آوری، ارتباطات، فعالیت ها در سراسر مرزهای ملی و مشتریان فعال بین المللی، جهانی بی مرز را تشکل می دهند که در آن شیوه های بازاریابی با همگرایی افزایش نیازهای مشتری روبرو می شوند (شث^[۳۷]: ۲۰۰۱، ۹). سوال این است که تا چه حد این همگن سازی نیازها، بر استراتژی بازاریابی، به ویژه ابزار تبلیغاتی در کسب وکار تأثیر دارد. بنابراین، ما نشان می دهیم که سازگاری چهارمین عنصر آمیخته بازاریابی، برای موفقیت حیاتی است. با این حال عدم اطمینان در مورد محیط بازار خارجی و هزینه های افراطی سازگاری می تواند مانع شرکت ها از طراحی مواد بازاریابی برای نیازهای خاص بخش مشتریان خارجی شود (هلم و گریتش، ۲۰۱۴، ۴۲۲).
۲-۶ کارآفرینی بین المللی
واژه کارآفرینی بین المللی برای اولین بار در سال ۱۸۱۱ مطرح شد و نقش آخرین پیشرفت های فناوری و آگاهی های فرهنگی را در مسیر اتصال بازارهای خارجی به کسب و کارهای جدید نشان داد. مدت کوتاهی پس از آن، تقابل کسب و کارهای بومی و بین المللی، مسیر جدیدی را در مطالعات آکادمیک جهانی سازی کارآفرینی آغاز نمود و از آنجا که سازمان ها از بدو تاسیس خود در جست وجوی حصول مزیت های رقابتی خارجی از منابع و فروش محصولات خود در کشورهای گوناگون هستند، کارآفرینی بین المللی در شروع کار خود با استقبال بسیاری از کسب وکارهای جدید رو به رو شد. مطالعات و تحقیقات مربوطه نیز گسترش یافتند و با انتشار مقالات مختلف در این زمینه، علاقه مندی و استقبال از آن افزایش پیدا کرد.
در رابطه با کسب و کار بین االمللی و به خصوص شرکت های کوچک و متوسط مطالعات مختلفی صورت گرفته است. در مطالعه هایی که توسط ساسترن^[۳۸] در ارتباط با بین المللی شدن شرکت های کوچک و متوسط در کشور اسلونی انجام شده است وی مواردی را مانند: عوامل محیطی، عوامل جغرافیایی، ویژگی های شرکت، ویژگی های صنعتی، فعالیت توزیع فیزیکی و تولید و راهبرد رقابتی را به عنوان عوامل اثرگذار بر بین المللی شدن شرکت های حاضر در جامعه پست کمونیست اسلونی معرفی کرده است (ساسترن، ۲۰۰۳: ۱۹).
وست هید^[۳۹] نیز در مطالعه خود که بر روی ۱۲۱ شرکت تولیدی، ساختمانی، و خدماتی انجام شد برخی از عوامل اثرگذار بر بین المللی شدند شرکت های کوچک و متوسط را بیان می کند. به اعتقاد وی شرکت هایی که تاسیس کنندگان آنها مسن تر باشند و دارای منابع و شبکه های ارتباطی بیشتر، اطلاعات منسجم تر و فنون مدیریتی قابل توجه باشند و هم چنین شرکت هایی که تاسیس کنندگان آنها دارای دانش قابل توجه در یک صنعت خاص باشند، امکان بیشتری را برای ورود به بازارهای بین المللی با صادرات دارند. (وستهید^[۴۰]، ۲۰۰۱: ۳۱).
مطالعات طالبی و همکاران نیز که با هدف بررسی وجود ارتباط معنادار بین عوامل محیطی و بین المللی شدن شرکت های کوچک و متوسط فعال در صنعت فناوری اطلاعات و ارتباطات ایران انجام شده است، نشان می دهد که میان دو متغیر شدت رقابت داخلی و شدت رقابت بین المللی و متغیر بین المللی شدن شرکت های کوچک و متوسط در این صنعت ارتباط مثبت و معناداری وجود دارد. افزایش میزان رقابت در بازار داخلی صنعت فناوری اطلاعات و ارتباطات موجب رشد و افزایش آمادگی شرکت های داخلی برای حرکت به سمت بازارهای بین المللی می شود)طالبی و همکاران، ۱۳۸۹ :۲).

۱- نظریه زیگموند فروید:
به عقیده فروید ویژگی های خاصی برای سلامت روانشناختی ضرورت دارد. نخستین ویژگی هشاری (خود آگاهی) است. بعضا هر آنچه که ممکن است در ناهشیاری (ناخودآگاهی) موجب مشکل شود بایستی خودآگاه شود. وا پس زنی های ناخودآگاه و غیر ضروری بایستی دگرگون شوند و انرژی صرف شده برا ی نگهداری آنها در ناخودآگاه بایستی به « من» باز گردانیده شود. تجارب کودکی ناخودآگاه بایستی گشوده شوند و از این طریق به فردکمک شود تا شیوه ارضای کودکانه را رها نماید. درنهایت، خود آگاهی حقیقی ممکن نیست مگراینکه کنترل غیرواقعی و غیر ضروری یازاید « من برتر» درهم شکسته شود. زیرا گنجایش ناخودآگاه من برتر بازتابی از این تحریم ها، ممنوعیت و ایده ال های والدین فرد است و این مسایل در انسان نوعی احترام غیرمنطقی و انعطاف پذیر جایگزین وجدان سخت گیر و اخلاقی می شود. این بدین معنی نیست که اگر کنترلهای ناخود آگاه من برتر تضعیف شوند و خواسته های واپس رانده خودآگاه شوند می توانیم زندگی لذت آوری را شروع کنیم. خود آگاهی لذت طلبی نیست، خودآگاهی عنصر اصلی سلامت روانشناختی است و در شخص بالغ نتیجه واپس زنی تمایلات غریزی جایگزین محکومیت آنها می شود. به نظر فروید خود آگاهی برای سلامت روانشناختی کفایت کننده نیست. در نتیجه فرد بیگانگی منطقی از علاقمندی ها و اشتیاقات عمومی را معیار نهایی سلامت روانشناختی می داند(کورسینی^[۵۳]، ۱۹۷۳).

۲- نظریه آدلر:
بنا بر نظریه آدلر فرد برخودار از سلامت روانشناختی، توان و شهامت یا جرات عمل کردن را برای نیل به اهدافش دارد. چنین فردی جذاب و شاداب است و روابط اجتماعی سازنده و مثبتی با دیگران دارد. فرد سالم به عقیده آدلر از مفاهیم و اهداف خودش آگاهی دارد و عملکرد او مبتنی بر نیرنگ و بهانه نیست. فرد دارای سلامت روان مطمئن و خوش بین است و ضمن پذیرفتن اشکالات خود در حد توان اقدام به رفع آنها می کنند(کورسینی، ۱۹۷۳). فرد دارای سلامت روان به نظر آدلر روابط خانوادگی صمیمی و مطلوبی دارد و جایگاه خودش را در خانواده و گروه های اجتماعی به درستی می شناسد. فرد سالم در زندگی هدفمند و غایت مدار است و اعمال او مبتنی بر تعقیب این اهداف است. عالی ترین هدف شخصیت سالم به عقیده آدلر تحقق «خویشتن» است. فرد سالم مرتباً به بررسی ماهیت اهداف و ادراکات خویش می پردازد و اشتباهاتش را برطرف می کند. چنین فردی خالق عواطف خودش است نه قربانی آنها. آفرینش گری وابتکار فیزیکی از دیگر ویژگیهای سلامت روانشناختی است. فرد سالم از اشتباهات اساسی پرهیز می کند و اشتباهات اساسی شامل تعمیم افراطی، اهداف نادرست و غیر ممکن، درک نادرست و توقع بی مورد از زندگی، تقلیل یا انکار ارزشمندی خود، ارزشهای و باورهای غلط می باشد. فرد سالم دارای علاقه اجتماعی و میل به مشارکت اجتماعی است. چنین فردی سعی در کاستن عقده حقارت خود دارد و به دنبال غلبه و چیرگی بیشتر بر بی جراتی است و در نهایت چنین فردی موفق می شود که انگیزه ها نامطلوب خود را دگرگون سازد(کورسینی، ۱۹۷۳).
۳- نظریه سالیوان^[۵۴]:
ویژگی های سلامت روانشناختی از دیدگاه وی عبارتند از:
۱-شخصیت برخورد از سلامت روانشناختی«انعطاف پذیری» است و با توجه به موقعیتهای بین فردی نوین، در روابط اش با دیگران به طور متناسب تغییر پذیر است.
۲-فردسالم قادر به تمایز گذاری بین افزایش و کاهش«تنش» است و رفتار او در جهت کاهش تنش معطوف می شود.
۳-به گفته سالیون شخصیت سالم بایستی بنا به گفته چارلز اسپیرمن در حال«آموزش و فراگیری روابط و ارتباطات»می باشد
۴- زندگی شخص برخوردار از سلامت روان، دارایی جهت یافتگی است. بدین معنی که امیالش را به نحوی یکپارچه می سازد که منجر به رضایتمندی شود یا اضطراب او را نسبتاً کم کند یا از بین ببرد. ما برای این شخصیت سالم کسی است که دستگاه روانی او حداقل تنش را داشته باشد و چنین فردی معمولاً روابط اجتماعی انعطاف پذیر، واقعی و اعتماد آمیز دارد(سالیوان، ۱۹۵۳).
۴- نظریه کارل راجرز^[۵۵]:
به عقیده راجرز آفرینندگی مهمترین میل ذاتی انسان سالم است همه چنین شیوه ای خاصی که موجب تکامل و سلامت فرد می شود و به میزان قسمتی بستگی دارد که کودک در شیرخوارگی دریافت کرده است. ارضای توجه مثبت غیر مشروط و دریافت غیر مشروط محبت تایید دیگران برای رشد و تکامل سلامت روانی افراد با اهمیت است. شخصیت های سالم فاقد نقاب، ماسک هستند و با خودشان رو راست هستند. چنین افرادی آمادگی تجربه را دارند.
به عقیده راجرز اساسی ترین خصوصیت سالم زندگی هستی داراست یعنی آماده است که در هر تجربه ساختاری را در یابد و بر اساس مقتضیات تجربه لحظه بعد ی به سادگی دگرگون شود. انسان سالم به ارگانیزم خودش اعتماد می کند. هر چه سلامت روان انسان بیشتر باشد آزادی عمل و انتخاب بیشتری را احساس و تجربه می کند، انسان سالم محدودیت فکری و عمل خویشتن را آزادانه انتخاب می کند. انسان سالم آفرینش گری دارد زیرا انسان خلاق با محدودیت های اجتماعی و فرهنگی هماهنگی و سازش منقعلانه ندارد، تدافعی نیست و به تمجید وستایش دیگران نیز دلخوش نمی کند.
۵- نظریه آلبرت الیس^[۵۶]:
الیس در پیدایش بیماری عاطفی یا سلامت روانشناختی هر سه عامل فیزیولوژیکی، جسمانی و روانشناختی را مورد توجه قرار می دهد. الیس از لحاظ گرایشهای انسانی تا حدودی زیاد با مازلو شباهت دارد. به نظر سلامت روانی انسان از تمایلات ذاتی و نامطلوب هر انسانی برای نیاز مفرط به برتری از دیگران و همه فن حریف شدن، توسل به عقاید احمقانه و بدبینانه، پرداختن به تفکرات آرزومندانه و توقع خوش رفتاری و خوبی مداوم ازدیگران، محکومیت خویشتن و تمایلات عمیق به زود رنجی و آشفتگی ناشی می شود. اگر انسان به این تمایلات طبیعی و در عین حال ناسالم خودش نرسد، دیگران و دنیای خارج را مورد سرزنش و نکوهش قرار می دهد. الیس معتقد است که افکار منطقی وعقلی و عواقب و پیامدهای منطقی منتهی می شود و در نتیجه به سلامت روانی فرد ختم می شود. به طور خلاصه ویژگیهای سلامت روانشناختی ازدیدگاه الیس عبارتند از:
۱-عشق ورزیدن به دیگران و جویای محبت آنان شدن، اما فرد سالم در جستن محبت دیگران افراط نمی کند.
۲-انجام دادن کار به خاطر نفس کار نه به خاطر دیگران لذت بردن از فعالیت خود نه از نتایج آن، فرد سالم با این عمل به سوی کمال حرکت می کند.
۳-طبیعی بودن، ناکام شدن و در صورت عدم توانایی مقابله با ناکامی انسان سالم آن را می پذیرد. انسان سالم در هنگام ناکامی موقعیت را تخریب نمی کند بلکه سعی دارد آن را به صورت عینی ادراک نماید.
۴-نسبت ندادن شکستها به عوامل بیرونی چون موارد بیرونی به خودی خود موجب اختلال و ناسلامتی نمی شوند مگر این که فرد تلقین به نفس نماید.
۵-عدم ترس شدید از خطر های بالقوه انسان سالم سعی می نمایند تا حد امکان احتمال خطر را کاهش می دهد ولی از آن بیش از حد بینماک و هراسناک نمی شود.
۶-تلاش برای کسب استقلال و مسئولیت و عدم روگردانی ازکمکهای دیگران در صورت لزوم.
۷-انجام وظیفه محوله از خصوصیات انسان سالم است. فرد سالم زندگی را همراه با مسئولیت و حل مشکلات آن لذت می داند.
۸-فرد سالم بیش از آن که به گذشته فکر کند به حال و وضعیت موجود یعنی« اینجا واکنون» توجه دارد.
۹-کمک کردن به دیگران و نگران در مورد مشکلات دیگران، در صورت عدم توفیق کمک به دیگران وضعیت آنها و مشکل آنان را می پذیرد.
۱۰-فرد سالم به هر مشکل راه حلهای مختلفی را درنظر دارد و سعی دارد که بهترین راه حل در حد توانش انتخاب کند. به نظر فرد سالم راه حلهای موجود نسبی هستند و بر حسب موقعیت تغییر پذیر هستند.
۱۱-فرد سالم و نگرش ها و رفتارش« الزام و اجبار» ندارد و می تواند خودش را از قید و بندها رها نماید و در جهت سلامتی نفس حرکت کند(محرابی، ۱۳۸۷).
۲-۲-۹ نظریات نوین مبتنی بر شناخت درمانی
افراد دارای سلامت روان معتقد به یک سیستم اعتقادی و ارزشی هستند و خصوصیات نظام و اعتقاد او نیز منطبق با ادراک او از واقعیات است. طرز تفکر چنین فردی فاقد خصوصیات تعمیم پذیری، مبالغه کردن، فیلتر ذهنی و… است. فرد دارای سلامت روانشناختی به جنبه ها ی مثبت خود به اندازه کافی و به صورت واقع بینانه توجه می نماید. چنین فردی در حیطه طبیعی خودش گام بر می دارد و نهایتاً صادقانه مسئولیت رفتار و تفکرش را می پذیرد(اوی، ۱۹۹۳)
۱- نظریه ی ویلیام گلاسر:
انسان سالم بنابر به نظریه گلاس کسی است دارای ویژگی های زیر می باشد:
۱-واقعیت را انکار نکند ودرد و رنج موقعیت ها را با انکار کردن نادیده نگیرد، بلکه با واقعیت ها به صورت واقع گرایانه ای روبرو شود.
۲-هویت موفق داشته باشد یعنی هم عشق و محبت بورزد و هم عشق و محبت دریافت کند. هم احساس ارزشمندی کند و هم دیگران احساس ارزشمندی او را تایید کنند.
۳-مسئولیت زندگی و رفتارش را بپذیرد و به شکل مسئولانه رفتار کند. پذیرش مسئولیت کامل ترین نشانه سلامت روانشناختی است.
۴-توجه او به لذت دراز مدت تر، منطقی تر و منطقی باموقعیت باشد.
۵- بر زمان حال وآینده تاکید نماید نه بر گذشته و تاکید ای بر آینده نیز جنبه دور نگری داشته باشد نه به صورت خیال پردازی باشد. واقعیت درمانی گلاسر نیز بر سه اصل: قبول واقعیت، قضاوت در درستی یا نادرستی رفتار و پذیرش مسئولیت رفتار و اعمال استوار است و چنانچه در شخص این سه اصل تحقق یابد نشانگر سلامت روان- شناختی است(گلاسر، ۱۹۶۵).
۲- نظریه اسکنیر^[۵۷]:
سلامت روانی وانسان سالم به عقیده اسکنیر معادل بارفتار با قوانین و ضوابط جامعه است و چنین انسانی وقتی با مشکل روبرو شوند از طریق شیوه اصلاح رفتار برای بهبود و بهنجار کردن رفتار خود واطرافیانش به طور متناوب استفاده می جوید تا وقتی که به هنجار مورد پذیرش اجتماع برسد، به علاوه انسان سالم بایستی آزاد بودن خودش را نوعی توهم بپندارد و بداند که رفتار او تابعی از محیط است و هر رفتار توسط حدودی از عوامل محیطی مشخص گردد. انسان سالم کسی است که تاییدات اجتماعی بیشتری به خاطر رفتارهای متناسب از عوامل متناسب ازدیدگاه اسکینر این باشد که انسان بایستی از علم، نه برای پیش بینی بلکه برای تسلط بر محیط خودش استفاده کند. دراین معنا فرد سالم کسی است که بتواند با هر روش بیشتر ازاصول عملی استفاده کند و به نتایج سودمندانه تری برسد و مفاهیم ذهنی مثل امیال، هدفمندی، غایت نگری و غیره را کنار بگذارد.
۲-۳ عقب ماندگی ذهنی
عقب ماندگی ذهنی یک وضعیت و حالت ذهنی خاص است که در اثر شرایط مختلف قبل از تولد و هنگام تولد و یا پس ازتولد کودک پدید آید، عقب ماندگان ذهنی افرادی هستند که به علت وقفه یا کمبود رشد ذهنی در شرایط عادی قادر به استفاده مطلوب از برنامه های معمولی آموزش و پرورش، سازگاری اجتماعی و تطبیق با محیط نمی باشند. تعریفی که از نظر اکثریت قریب به اتفاق مجامع علمی و صاحب نظران روانشناسی مورد قبول می باشد تعریفی است که از سوی انجمن آمریکای عقب ماندگی ذهنی( AAMR)^[58] ارائه شده: «عقب ماندگی ذهنی سطحی از عملکرد هوش عمومی است که میزان آن بطور معنادا ر(دو انحراف معنادار) پایین تر از میانگین بوده و همزمان با نقایصی در رفتار سازشی(سازش یافتگی های فردی و اجتماعی) همراه بوده و در دوران رشد(تشکیل نطفه تا ۱۸ سالگی) ظاهر می گردد».
۲-۴ عقب مانده ذهنی آموزش پذیر ( EMR)^[59]:
افروز(۱۳۷۷)اظهار می دارد: عقب ماندگان ذهنی آموزش پذیر افرادی هستند که بهره هوشی آنان ۷۰-۵۰ می باشد و قادر به فراگیری حداقلی از اطلاعات عمومی و در سهای رسمی کلاس از قبیل خواندن ونوشتن و حساب کردن و مهارتهای مناسب شغلی بوده و می توانند در اداره زندگی خود از تحصیل خویش بهره مند شوند.
میلانی فر(۱۳۷۴) عقب مانده ذهنی آموزش پذیر را افرادی می داند که هوشبهر آنها بین ۷۰-۵۱ است این افراد از لحاظ دانستن لغات ضعیف اند، مفاهیم را خود درک نمی کنند، آموزش کلامی عادی ندارند و از لحاظ عاطفی واکنشهای لازم را بدست نمی آورند.
۲-۵ ویژگیهای کودک استثنایی
تواناییها و ناتواناییهای مختلف، اثرات متفاوتی بر زندگی خانوادگی دارد. معمولا ماهیت استثنایی بوده، واکنش خانواده را تعیین می کند. کودکی که ناشنوا است ، خانواده را برای تغییر در سیستم ارتباطی تحت فشار قرار می دهد و این منازعه ای است برای خانواده که از زبان علامتی یا شفاهی استفاده کنند یا خیر؟ کودکی که بیماری مزمن دارد فشارهای هیجانی و اقتصادی بر خانواده وارد خواهد کرد، کودک ناتوایی یادگیری نیاز به حمایت تحصیلی دارد و ممکن است باعث شود که خانواده مکانهای آموزشی را که پیشرفت تحصیلی را قوت می بخشد، بررسی کند.
همچنین، چنین شدت استثنایی بودن ممکن است بر واکنش خانواده اثر داشته باشد. کودکان مبتلا به ناتوانیهای شدیدتر ممکن است نسبت به دیگران کاملا متفاوت رفتار کنند. برخی از ناتوانیها مثل ناشنوایی و ناتواییهای یادگیری در مقایسه با برخی دیگر از ناتواییها مثل بینایی قابل مشاهده نیستند،آنها با احتمال کمتری در کودک دیده می شوند. نکته قابل توجه این است که اگر چه ناتوانی ها شدید از یک سو منجر به داغ ننگ در خانواده می شود اما از سوی دیگر آنها به روشنی بیانگر ناتوانی کودک هستند، باوری که خانواده ها به تبیین آن نیازمند هستند .
۲-۶ نیازهای والدین کودکان استثنایی
خانواده های که کودک معلول دارند به تناسب نوع، شدت معلولیت، وضعیت اقتصادی و اجتماعی و سن کودکشان و نیز در زمینه رفتار سازش به اطلاعات و مهارتهای ویژه نیاز دارند که مهمترین آنها به گفته قصبه (۱۳۸۴) به شرح زیر می باشد:
۱- نیاز به ارتباط، نیاز عمده والدین کودکان استثنایی در طی سالهای مدرسه ارتباط بامعلمان، مربیان و متخصصان است.
۲- نیاز به اطلاعات،والدین کودکان معلول به اطلاعاتی در زمینه مراقبت، پرورش ورفتار با فرزند خود نیاز دارند و نیز در این راستا در امر برنامه ریزی برای آینده فرزندشان نیازمند اطلاعات می باشند.
۳- نیاز به حمایت شدن، حمایت شده از جانب دیگران از عوامل ایجاد سازش یافتگی در خانواده است. به ویژه حمایت ازجانب متخصصان و مربیان می تواند فرصتهای را برای ملاقات با سایر خانواده های کودکان معلول بوجود آورد.

۳-۱-۲. عشق مجازی (عشق زمینی)
موضوع عشق از ابتدای شکلگیری نظم فارسی وارد ادبیات شده است . امّا مضمون عشق مجازی اعم از مجازی متعالی یا زمینی به خصوص در مقطع بعد از حمله‌ی مغول که اجتماع دستخوش تغییر و تحول‌های سیاسی اُمرا و شاهزادگان است، بیشتر نمود پیدا می‌کند ( واردی، ۱۳۸۴: ۱۰۱) .
وحشی بافقی غزل سرای قرن دهم هجری از شعرای مهم و تاثیر گذار در مکتب وقوع و واسوخت با مهارتی که در به کارگیری الفاظ دارد سیمای عشق را به اشکال گوناگون به تصویر کشیده است. تقریباً بیشترین نمونه های عشق در غزل‌های وحشی، عشق مجازی است که معشوق زمینی، گاهی زن و یا مرد می‌باشد و اغلب عاشق مورد بی مهری معشوق قرار می‌گیرد و به نظر می‌رسد که وحشی بافقی عشق مجازی را راهی برای رسیدن به عشق حقیقی می‌داند و لازم به ذکر است که بگوییم عشق در ترکیب بندهای مربع و مسدس او نیز عشق مجازی و پیرامون ویژگی‌های مکتب وقوع و واسوخت سروده شده است. «عشق مجازی از حسن صوری پیدا می‌شود و مانند آن ناپایدار است. از این عشق حاصلی جز بقای نسل باقی نمی‌ماند. این عشق از تصعید و تلطیف میلی جنسی پیدا می‌شود» (نور بخش، ۱۳۸۴: ۳۳).

عشق مجازی« عشق‌ورزی با معشوق غیر حقیقی و قادر لایزال است که منشأ آن هوی و حب مجازی است» (سجادی، ۱۳۷۳ : ۵۸۲). برخی از مشایخ صوفیه به عشق مجازی اعتقاد دارند مولوی نیز عشق مجازی را نفی نمی‌کند و در بسیاری موارد آن را مقدمه عشق حقیقی می‌داند و گوید عاشق مجازی، به صورت معشوق عاشق نیست بلکه به معنایی که در محبوب خود وجود دارد عاشق است (گوهرین، ۱۳۸۲: ۱۳۹).

 

چو نیک در گذری عشق ما مجازی نیست

حقیقتی پسِ هر پرده‌ی مجازی هست ( دیوان :۳۱)

وحشی بافقی در یکی از غزل‌هایش که در مورد عشق است، یکی از منازل عشق را عشق مجازی می‌داند.عشق را از عشق زمینی باید شروع کرد و عاقبت به خدا رسید؛ همان طور که عشق محمود و ایاز یک عشق زمینی است.

 

تا مقصد عشاق رهی دور و دراز است در عشق اگر بادیه‌ای چند کنی طی صد بلعجبی هست همه لازمه عشق

یک منزل از آن بادیه‌ی عشق مجاز است بینی که در این ره چه نشیب و چه فراز است از جمله یکی قصه محمود و ایاز است … (دیوان: ۴-۱۳)

وحشی بافقی راه عشق را راه پرخطری می‌داند و همچنین عشق را طوری دانسته که گاهی با امیدواری و گاهی ناامیدی همراه است .

 

در ره پر خطر عشق بتان بیم سر است

بر حذر باش در این راه که سر در خطر است (دیوان : ۱۳)

 

 

پای تا سر بیم و امیدم که طور عشق را

غایت نومیدی و امیدواری گفتهاند ( دیوان :۵۵)

۳-۱-۲-۱. عشق درد بی درمان است
بیماری عشق شباهتی به دیگر بیماریها ندارد. به قول مولانا «علت عاشق زعلتها جداست…» (مولوی، ۱۳۶۶، ج۱: ۹). به همین مناسبت وحشی عشق را به دردی لاعلاج تشبیه کرده است:
به عقیده وحشی هر دردی درمان و چاره‌ای دارد فقط درد عشق و محبت است که درمان ندارد .

 

 

 

 

 

 

 

 

گروه

 

۲

 

۲۳.۶۹۸

 

.۰۰۰

 

.۵۹۷

 

۱.۰۰۰

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

خطا

 

۳۲

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

کل

 

۳۶

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

همان‌طور که در جدول فوق مشاهده می‌شود نتایج به دست آمده از مقایسه پس‌آزمون افسردگی درسه گروه با کنترل کردن اثر پیش‌آزمون حاکی از این است که پس از ارائه مداخلات درمانی، نمرات افسردگی کودکانی که در گروه‌های درمان مبتنی بر تعامل والد- کودک، بازی‌درمانی کودک محور و گواه شرکت داشتند، تفاوت معناداری داشته است (۰۰۰۵/۰P< ،۶۹۸/۲۳=_(۲.۳۲)F).
نتایج آزمون تعقیبی بن‌فرونی نشان داد که نمره پس‌آزمون افسردگی کودکانی که والدینشان در گروه ‌درمان مبتنی بر تعامل والد- کودک شرکت داشتند وکودکانی که در گروه‌ بازی‌درمانی کودک محور شرکت داشتند، کمتر از نمره کودکانی است که در گروه گواه جایگزین شده بودند. لذا افسردگی کودکانی که والدینشان در گروه‌ درمان مبتنی بر تعامل والد- کودک شرکت داشتند و کودکانی که در گروه‌ بازی‌درمانی کودک محور شرکت داشتند، نسبت به کودکانی که در گروه گواه جایگزین شده بودند، کاهش معناداری داشته است (۰۰۰۵/۰P<).
همچنین نتایج آزمون تعقیبی بن‌فرونی نشان داد که نمره پس‌آزمون افسردگی کودکانی که والدینشان در گروه‌درمان مبتنی بر تعامل والد- کودک شرکت داشتند و کودکانی که در گروه‌بازی‌درمانی کودکمحور شرکت داشتند، تفاوت معناداری نداشته است.
در این مرحله نوبت به مقایسه خودکارآمدی والدینی مادران عضو سه گروه در پس آزمون می رسد. برای مقایسه میانگین خودکارآمدی والدینی مادران عضو سه گروه در پس‌آزمون از روش تحلیل کوواریانس استفاده می‌شود، به این صورت که اثرات پیش‌آزمون به عنوان هم‌متغیرکنترل می‌گردد. قبل از اجرای آزمون تحلیل کوواریانس، مفروضه نرمال بودن توزیع داده ها و همگنی واریانس‌های متغیر خودکارآمدی والدینی و مفروضه تعامل پیش آزمون و گروه مورد بررسی قرار گرفت. مفروضه نرمال بودن توزیع متغیر خودکارآمدی والدینی با بهره گرفتن از آزمون کولموگروف- اسمیرنف بررسی شد. نتایج این آزمون در جدول ۴-۱۷ گزارش شده است.

جدول ۴-۱۷:آزمون کولموگروف- اسمیرنوف برای اطمینان از نرمال بودن توزیع نمرات خودکارآمدی والدینی

 

 

متغیر

 

Zاسمیرنف

 

سطح معناداری

 

 

 

خودکارآمدی والدینی

 

۰.۷۸۳

 

۰.۷۲۰