۲- سیستم دفاعی میزبان را متوقف کرده و بر غلبه­ قارچ بر دفاع میزبان کمک می­ کنند.
۳- دارای خاصیت آنتی­بیوتیکی بوده و رقابت سایر عوامل بیماری­زا یا فلور ساپروفیت را روی لاشه­ی میزبان متوقف می­ کنند.
۴- برای موجودات قارچ­خوار سمّی بوده و یک مانع دفاعی را در خارج میزبان فراهم می­ کنند.

مطالعات بیماری­شناسی بافتی مشخص کرده است که قارچ­های پست بیمارگر حشرات مانند جنس­های Coelomomyces، Lagenidium و Entomophthora با بهره گرفتن از مواد غذایی موجود در همولنف و به دنبال آن تشکیل کلنی در تمام یا در قسمتی از بدن میزبان بر آن غلبه می­ کنند (اونس^[۶۶]، ۱۹۸۹). در صورتی که این قارچ­ها برای اینکه روی حشرات دارای رشد و نمو سریع یا دارای مرحله­ رشدی کوتاه (مانند شته­ها) بیمارگر باشند، باید رشد و نمو سریعی داشته باشند. اسپورزایی به سرعت پس از مرگ میزبان بروز می­ کند و دوره­ ساپروفیتی بسیارکوتاه بوده و یا وجود ندارد. در تأیید این مطالعات، هیچ متابولیت ثانویه­ی سمّی در کشت­های گونه­ های مختلف Lagenidium، Eryinia، Harposporium و Entomophthora تشخیص داده نشده است (آنک و استرنر^[۶۷]، ۲۰۰۲).
بعضی از انتوموفتورال­های اولیه مانند Conidiobolus spp. ممکن است متابولیت­های ثانویه سمّی را در شرایط آزمایشگاهی تولید کنند (روبرتز، ۱۹۸۰). فریموزر و همکاران (۲۰۰۳ب) در مطالعات EST برای بیان ژن در قارچ C. coronatus، ژن­های اندکی را برای آنزیم­ های سمّی، متابولیت­های ثانویه­ی حشره­کش یا آنزیم­ های سازنده­ی آنتی­بیوتیک پیدا کردند. بر خلاف بسیاری از قارچ­های انتوموفتورال، قارچ­های بیمارگر حشرات از گروه دئوترومیست و آسکومیست تمایل دارند که دامنه­ میزبانی وسیع­تری داشته و میزبان­های خود را به سهولت از بین ببرند. رشد پراکنده­ی قارچ بیمارگر در همولنف قبل از مرگ میزبان، تغییرات در رفتار میزبان مانند کاهش فعالیت، فلج و کاهش تغذیه، تغییرات پاتولوژیک ساختار بافت­های میزبان پیشاپیش هیف­های نفوذ کننده، تسلیم شدن سیستم ایمنی میزبان و کاهش موجودات زنده (رقابت کننده­ها) مدارکی برای دخالت زنده­کش­های مشتق از قارچ­های مذکور در بیمارگری است.
۲-۲-۵-۴- متابولیت­های سمّی قارچ­های بیمارگر حشرات
انواع بسیار متنوّعی از متابولیت­های سمّی به وسیله­ قارچ­های بیماری­زای حشرات از جمله M. anisopliae، M. flavoviride، Hirsutella thompsonii، V. lecanii، Tolypocladium spp.، P. fumosoroseus وB. bassiana تولید می­شوند (چرنلی، ۲۰۰۳). تعدادی از متابولیت­های انتخاب شده برخی از عوامل بیوکنترل قارچی بسیار مهم در ادامه مطلب بیان شده است (جدول ۲-۲).
۲-۲-۵-۵- دستروکسین­ها^[۶۸]:
اولین مطالعه اصولی نحوه تولید توکسین توسط قارچ­های بیمارگر حشرات در شرایط آزمایشگاهی بر روی قارچ M. anisopliae صورت گرفته است که این مطالعه سبب کشف دستروکسین­های آ (شکل ۲-۱) و ب^[۶۹]شده است (کودایرا^[۷۰]، ۱۹۶۱). از آن زمان تاکنون، ترکیبات بسیار زیاد دیگری از این نوع قارچ به دست آمده است (جدول ۲-۲). سوزوکی و همکارانش در سال ۱۹۷۱ برای اولین بار تولید دستروکسین­ها را در بافت­های زنده موجودات به اثبات رساندند. دستروکسین­ها از نطر ساختار، ترکیباتی کاملاً متفاوت از یکدیگر می­باشند که در بیشتر مواقع این ساختارها ایزومر (مشابه) یکدیگر می­باشند. ساختار اصلی تشکیل دهنده آنها شامل پنج نوع اسیدآمینه و آلفا-هیدروکسی­اسید می­باشد. تا امروز، ۲۸ نوع ساختار کاملاً متفاوت از ۳ نوع منبع قارچی مختلف به دست آمده است، که بیشتر این ساختارها مشابه و از قارچ M. anisopliae به دست آمده­اند (استراسر^[۷۱]و همکاران، ۲۰۰۰). سایر آنالوگ­های طبیعی دستروکسین­ها نیز مورد توصیف قرار گرفته­اند، که این آنالوگ­ها شامل روزئوتوکسین^[۷۲](انگستروم^[۷۳]و همکاران، ۱۹۷۵) و بورسفالوسید آ و ب^[۷۴] می­باشند (کاوازو^[۷۵]و همکاران، ۱۹۹۳).
در سال ۱۹۹۶ دستروکسین­های A₄، A₁ و A₅ و هومودستروکسین ب^[۷۶] از قارچ Aschersonia spp. که نوعی قارچ بیمارگر حشرات می­باشد، جداسازی شده ­اند (کراسنوف و گیبسون^[۷۷]، ۱۹۹۶). همچنین دستروکسین ب، هومودستروکسین ب و دسمتیل دستروکسین ب^[۷۸] از قارچ­هایAlternaria brassicae (Berk. ) Sacc.، Trichothecium roseum و Ophiosphaerella herpotricha که نوعی بیمارگر گیاهی می­باشند، جداسازی شده ­اند (گوپتا^[۷۹]و همکاران، ۱۹۸۹).
اطلاعات بسیار اندکی در مورد گروه ­های فعال عملکردی در مولکول­های مختلف دستروکسین وجود دارد (ساختار شیمیایی دستروکسین A در شکل شماره ۱ نشان داده شده است). پیشنهاد شده است که گروه آپوکسی موجود در مولکول دستروکسین ای سبب افزایش و وجود گروه COOH موجود در دستروکسین دی سبب کاهش قدرت کشندگی دستروکسین­ها می­ شود (دوماس^[۸۰]و همکاران، ۱۹۹۴). به نظر می­رسد که دستروکسین­ها طیف وسیعی از فعالیت­های بیولوژیکی را تحت تأثیر قرار می­ دهند، از جمله آنها می­توان اختلال در میزان کلسیم درونی سلول­ها (دوماس و همکاران، ۱۹۹۶)، مهار حفره آدنوزین تری­فسفاتاز^[۸۱](باندانی^[۸۲]و همکاران، ۲۰۰۱) و فعالیت­ ضد ویروسی (چن^[۸۳]و همکاران، ۱۹۹۷) را نام برد.
شکل۲-۱- ساختار شیمیایی دستروکین A(یه^[۸۴]و همکاران، ۱۹۹۶)
جدول شماره ۲-۲- تعدادی از متابولیت­های انتخاب شده برخی از عوامل بیوکنترل قارچی بسیار مهم
(وی^[۸۵]و همکاران، ۲۰۰۱)